Volume 40 Number 2

Skin manifestations with COVID-19: the purple skin and toes that you are seeing may not be deep tissue pressure injury

Joyce Black and Joyce Cuddigan

Keywords COVID-19, purple skin, deep tissue pressure injury

For referencing Black J and Cuddigan J. Skin manifestations with COVID-19: the purple skin and toes that you are seeing may not be deep tissue pressure injury. WCET® Journal 2020;40(2):18-21

DOI https://doi.org/10.33235/wcet.40.2.18-21

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Abstract

Many reports are occurring concerning areas of purpuric/purple skin and purple toe lesions in patients diagnosed with COVID-19 (SARS-CoV-2) (Figure 1). Wound care providers are being asked if these skin lesions are forms of Deep Tissue Pressure Injury and/or “skin failure”. Early reports of COVID-19 related skin changes included rashes, acral areas of erythema with vesicles or pustules (pseudo-chilblain), other vesicular eruptions, urticarial lesions, maculopapular eruptions, and livedo or necrosis.1-4  The pattern and presentation of skin manifestations with COVID-19 is more than rashes. The purpose of this paper is to guide the wound care clinician in determining if the “purple skin” being seen is a deep tissue pressure injury or a cutaneous manifestation of COVID-19.

Background

The true incidence of COVID-19 related skin injury is unknown at this time; however, NPIAP board members practicing in COVID-19 hotspots and others who are submitting inquiries to the NPIAP Website are reporting purple discoloration of the skin and soft tissue not exposed to pressure.  One form is being referred to as a novel phenomenon called “COVID toes” (i.e. deep red or purple appearance of the toes).  Clinicians are requesting guidance from NPIAP regarding the differential diagnosis of these injuries from pressure injuries.

Literature Review

Acute respiratory failure and a systemic coagulopathy are critical aspects of the morbidity and mortality seen with severe acute respiratory distress syndrome-associated with coronavirus-2 (SARS-CoV-2).5  Early in the COVID-19 pandemic, it appeared that the primary risk of death from the disease was severe pneumonia followed by a cytokine storm. While much of the pathogenesis of the corona viruses is unknown, there are increasing cases of complications due to hypercoagulation and microvascular occlusion including stroke and pulmonary embolism.6-7 This accelerated clotting process appears to also involve the skin. 

COVID-19 enters cells via the angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) receptors, which are broadly expressed in vascular endothelium, respiratory epithelium, alveolar monocytes, and macrophages.8 Later in the disease course, COVID-19 replicates in the lower respiratory tract, and generates a secondary viremia, followed by extensive attack against target organs that express ACE2, such as the heart, kidneys, gastrointestinal tract, and vast distal vasculature. This process of viral spreading correlates with the clinical deterioration, mainly taking place around the second week following disease onset. 

Magro and colleagues5 reported on five cases with an exceptionally high proportion of aberrant coagulation in severe cases of critically ill adult patients with COVID-19.  Their COVID-19 patients exhibited a hypercoagulable state, featuring prolonged prothrombin time, elevated levels of D-dimer and fibrinogen, and near normal activated partial thromboplastin time. Two patients progressed to overt disseminated intravascular coagulation (DIC). DIC has been described before; Tang et al.9 reported that 71.4% of non-survivors and 0.6% of survivors of COVID-19 showed evidence of overt DIC. 

 

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Figure 1 right buttock on day 1

 

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Figure 1 right buttock, sacrum and coccyx on day 3. Photos used with permission of Beaumont Health, Royal Oak MI

 

Two of the cases with biopsy results from Magro’s5 work are presented here with permission of the author and publisher. They examined skin and lung tissues from five patients with severe COVID-19 characterised by respiratory failure (n=5) and purpuric skin rash (n=3). The purpuric skin lesions showed a pauci-inflammatory thrombogenic vasculopathy, with deposition of Complement 5b-9 and Complement 4d in both grossly involved and normally appearing skin. A pattern of tissue damage consistent with complement-mediated microvascular injury was noted in the lung and/or skin of the five individuals with severe COVID-19. One of the three patients with skin change had a lacey, livedoid rash on the lower extremities; it is not included in this paper.

Cases

Case 1

A 32-year-old male with a medical history of obesity-associated sleep apnea and anabolic steroid use, currently taking testosterone, presented with a 1-week history of fever and cough. He became progressively more dyspneic with fevers to 40°C, ultimately becoming ventilator dependent from acute respiratory failure. Chest x-ray showed bilateral airspace opacities. He had an elevated d-dimer of 1024ng/ml (normal range 0-229) on presentation, which peaked at 2090ng/ml on hospital day 19, and a persistently elevated INR of 1.6-1.9, but a normal PTT and platelet count. Serum complement levels were elevated for CH50 at 177 CAE Units (normal range 60-144), C4 of 42.6 mg/dL (normal range 12-36), and high normal range for C3 at 178 mg/dL (normal range 90-180 mg/dL). Over this patient’s continuing three-plus weeks on ventilator support he completed courses of hydroxychloroquine and azithromycin, followed by the experimental anti-CoV agent remdesivir (5mg/kg IV daily for 10 days).

After only four days on ventilator support, retiform purpura with extensive surrounding inflammation was noted on his buttocks (Fig. 2 A). Skin biopsy showed a striking thrombogenic vasculopathy accompanied by extensive necrosis of the epidermis and adnexal structures, including the eccrine coil (Fig 2b). There was a significant degree of interstitial and perivascular neutrophilia with prominent leukocytoclasia. IHC showed striking and extensive deposition of C5b-9 within the microvasculature (Fig. 2C).

 

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Figure 2

 

Case 2

A 66-year-old female, with no significant past medical history, was brought to the ED after nine days of fever, cough, diarrhea, and chest pain. She was hypoxemic, with diffuse bilateral patchy airspace opacities, without effusions, on chest x-ray. She was admitted and treated with hydroxychloroquine and prophylactic anticoagulation with enoxaparin. Three days later she became confused, increasingly hypoxemic with rising serum creatinine levels and was intubated. Renal replacement was initiated. On hospital day 10, thrombocytopenia (platelets 128 × 109/L) and a markedly elevated d-dimer of 7030ng/ml, but normal INR and PTT, were noted. The next day dusky purpuric patches appeared on her palms and soles bilaterally (Fig. 3 A). A skin biopsy of one lesion showed superficial vascular ectasia and an occlusive arterial thrombus within the deeper reticular dermis in the absence of inflammation (Fig. 3B). Extensive vascular deposits of C5b-9 (Fig. 3C), C3d, and C4d (Fig. 3D) were observed throughout the dermis, with marked deposition in an occluded artery. A biopsy of normal-appearing deltoid skin also showed conspicuous microvascular deposits of C5b-9 (Fig. 3E). Sedative infusions were discontinued that day, unmasking a comatose state. Computerised tomographic imaging of the head revealed multifocal supra- and infra-tentorial infarctions, with complete infarction of the area supplied by the left middle cerebral artery.

 

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Figure 3

 

The skin lesions have multiple appearances and patterns associated with microvascular occlusion of vessels in the skin.  Some skin lesions can appear with a livedoid or lace-like pattern most commonly on the extremities and others can be more purpuric in nature. Rarely, patients have the appearance of purpura fulminans and frank necrosis or skin infarct. Purpura fulminans is a rare but life-threatening disorder, characterised by hemorrhagic infarction of the skin caused by disseminated intravascular coagulation and dermal vascular thrombosis. This disturbance has traditionally been cited to develop from bacterial endotoxin (typically meningococcus) and mediated by various factors, including the inflammatory cytokines interleukins, interferon and tumor necrosis factor-alpha and consumption of natural anticoagulants. Purpura fulminans has more than 50% mortality from multiple organ dysfunction syndrome.10

From the data available now, at least a subset of sustained, severe COVID-19 may define a type of catastrophic microvascular injury syndrome mediated by activation of complement pathways and an associated procoagulant state.

Clinical guidance for differentiating these injuries from pressure injuries

Purple areas on non-pressure loaded surfaces lack a pressure-shear etiology and should not be classified as pressure injuries.  They may resemble purpura fulminans which is consistent with the histopathology noted above and has been reported in other systemic infections. They may also resemble other dermatological conditions associated with microvascular injury and thrombosis such as retiform purpura, livedo reticularis and cutaneous vasculitis.

Purple areas on pressure loaded surfaces (whether prone or supine) require further investigation.  Deeper soft tissue may also be damaged because of pressure-shear, particularly in the buttocks, sacrum and coccyx when positioned supine or on the face, knees, and other high-risk body parts when positioned prone. We would recommend that discolored areas on any body surface subjected to pressure loading or shear be palpated to detect differences in tissue consistency and temperature to rule out concomitant deep tissue pressure injury. Theoretically, the same COVID-19 related vascular changes may be occurring in underlying soft tissue (e.g., muscle), rendering those tissues less tolerant of the damaging effects of pressure and shear. The histological specimens presented in the above case studies show clotting. Histological specimens of deep tissue pressure injuries showed frank necrosis of skin, fat, and muscle.11 The histological appearance of Deep Tissue Pressure Injury (DTPI) is not the same as the COVID-19 skin changes. 

COVID toes: A deep red appearance may be due to vascular inflammation. A deep purple appearance may be indicative of microthrombi.  Patients receiving vasopressors may also develop purple toes; however this is a result of vasoconstriction and ischemia.   In the absence of pressure and/or shear, these injuries should not be diagnosed as pressure injuries.

Summary

The purpuric or non-blanchable purple skin lesions seen with COVID-19 are not consistent with DTPI, because they lack pressure induced injury to underlying soft tissue cells and the skin changes likely represent tissue ischemia due to clotting.  High risk patients who have been immobile, hypotensive, and hypoxic are at high risk for developing deep tissue pressure injury, however these pressure injuries would be seen on pressure bearing skin and soft tissue. While the term, purpura fulminans, may be correct, other terms have been proposed for this phenomena such as retiform purpura, livedo reticularis and cutaneous vasculitis. Further study is required before the pathophysiologic link of COVID-19 to purpura and other cutaneous manifestations can be fully elucidated. After confirming that the skin change is not due to pressure, wound care providers should not label these skin changes as DTPI, but rather potential skin manifestations from COVID-19. 

Research continues to evolve on the entire disease state of COVID-19. Wound care clinicians can aid in the completeness of these investigations by bringing the changes in the skin to the attention of those researchers to understand the pathophysiology. Treatments of these skin-related conditions have also to date not been investigated.  In order to enhance our understanding of COVID-19 skin manifestations, consider submitting case reports to the American Academy of Dermatology COVID-19 Dermatology Registry at https://www.aad.org/member/practice/coronavirus/registry.12

 

This NPIAP White Paper is intended for wide public distribution. Please share with your contacts who may benefit from this information. This content (unless otherwise specified) is copyrighted to the NPIAP 

Acknowledgements

The NPIAP gratefully acknowledges the contributions of the following individuals.

Authors: Dr Joyce Black, University of Nebraska Medical Center; Dr. Janet Cuddigan, University of Nebraska Medical Center on behalf of the National Pressure Injury Advisory Panel.

Conflict of Interest

The authors declare no conflicts of interest.

Funding

The authors received no funding for this study. 

Reviewers

This White Paper was reviewed by the NPIAP Board of Directors.  Feedback on content was provided by Dr Virginia Capasso, Massachusetts General Hospital; Dr Jill Cox, Rutgers University; Dr Barbara Delmore, NYU Langone Health; Dr William Padula, The Leonard D. Schaeffer Center for Health Policy & Economics, University of Southern California; Dr Joyce Pittman, University of Southern Alabama; Dr Lee Ruotsi, Saratoga Hospital Medical Group – Wound Healing; Dr Sharon Sonenblum, Georgia Institute of Technology; and Dr Ann Tescher, Mayo Clinic. 

Consultation and guidance

NPIAP appreciates the guidance provided by Dr Ashley Wysong Chairman of the Department of Dermatology at the University of Nebraska Medical Center and Dr Laura Edsberg, Director of the Center for Wound Healing Research at Daemen College in Amherst NY. 

Case studies and figures

Figures 2 and 3 used with permission of Dr Jeffrey Laurence of Cornell University. Elsevier, the publisher, grants permission to make all its COVID-19-related research that is available on the COVID-19 resource centre - rights for unrestricted research re-use and analyses in any form or by any means with acknowledgement of the original source.

Photos in Figure 1 were used with permission of Beaumont Health, Royal Oak MI.


Manifestações cutâneas com a COVID-19: a pele e dedos arroxeados que você vê podem não ser uma lesão por pressão tissular profunda

Joyce Black and Joyce Cuddigan

DOI: https://doi.org/10.33235/wcet.40.2.18-21

Author(s)

References

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Resumo

Muitos relatos estão surgindo a respeito de áreas da pele com coloração púrpura/arroxeada e lesões roxas nos dedos dos pés de pacientes diagnosticados com a COVID-19 (SARS-CoV-2) (Figura 1). Prestadores de serviços de tratamento de feridas estão sendo questionados se essas lesões cutâneas são formas de lesões por pressão tissular profunda e/ou "falência da pele". Relatos iniciais das alterações cutâneas relacionadas à COVID-19 incluíam erupções, eritema de localização acral com vesículas ou pústulas (pseudo frieiras), outras erupções vesiculares, urticárias, erupções maculopapulares e livedo ou necrose.1-4 O padrão e apresentação das manifestações cutâneas com a COVID-19 são mais que erupções cutâneas. O propósito deste artigo é guiar o médico de tratamento de feridas para determinar se a "pele roxa" vista é uma lesão por pressão tissular profunda ou uma manifestação cutânea da COVID-19.

Contexto

Ainda não se sabe a verdadeira incidência das lesões cutâneas relacionadas à COVID-19 no momento; entretanto, os membros da diretoria do NPIAP [Painel Consultivo Nacional de Lesões por Pressão] que trabalham em pontos de foco da COVID-19 e outros que enviam suas perguntas pelo site do NPIAP estão relatando uma descoloração arroxeada da pele e do tecido mole não expostos à pressão. Uma forma está sendo referida como um fenômeno novo chamado "dedos dos pés COVID" (ou seja, aparência vermelho escuro ou púrpura dos dedos dos pés). Os médicos pediram orientações ao NPIAP sobre o diagnóstico diferencial dessas lesões em relação às lesões por pressão.

Revisão de Literatura

A insuficiência respiratória aguda e uma coagulopatia sistêmica são aspectos críticos da morbilidade e mortalidade observadas na síndrome do desconforto respiratório agudo grave associada ao coronavírus-2 (SARS-CoV-2).5 No início da pandemia da COVID-19, parecia que o principal risco de morte pela doença era uma pneumonia grave seguida por uma tempestade de citocina. Embora grande parte da patogênese dos coronavírus seja desconhecida, há casos crescentes de complicações devido à hipercoagulação e oclusão microvascular, incluindo derrame e embolia pulmonar.6-7 Esse processo acelerado de coagulação parece envolver também a pele. 

O vírus da COVID-19 entra nas células através dos receptores da enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), que são amplamente expressos no endotélio vascular, epitélio respiratório, monócitos alveolares e macrófagos.8 Mais tarde no curso da doença, o vírus se replica no trato respiratório inferior e gera uma viremia secundária, seguida de um ataque extenso contra os órgãos-alvo que expressam a ECA2, como coração, rins, trato gastrointestinal e vasculatura distal. Esse processo de disseminação viral se correlaciona com a deterioração clínica, ocorrendo principalmente por volta da segunda semana após o início da doença. 

Magro e colegas5 relataram cinco casos com uma proporção excepcionalmente alta de coagulação aberrante em casos graves de pacientes adultos gravemente enfermos com a COVID-19. Seus pacientes com a COVID-19 exibiram um estado hipercoagulável, com tempo prolongado de protrombina, níveis elevados de D-Dímero e fibrinogênio e tempo de tromboplastina parcial ativada quase normal. Dois pacientes tiveram evolução para coagulação intravascular disseminada (CIVD) evidente. A CIVD já havia sido descrita antes; Tang et al.9 relataram que 71,4% dos não sobreviventes e 0,6% dos sobreviventes da COVID-19 mostraram evidência de CIVD. 

 

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Figura 1 - nádega direita no 1° dia

 

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Figura 1 - nádega direita, sacro e cóccix no 3° dia. Fotos usadas com permissão da Beaumont Health, Royal Oak MI

 

Apresentamos aqui dois casos com resultados de biópsia do trabalho de Magro5 com a permissão do autor e da editora. Eles examinaram os tecidos da pele e do pulmão de cinco pacientes com COVID-19 grave, caracterizados por insuficiência respiratória (n = 5) e erupção cutânea purpúrica (n = 3). As lesões cutâneas purpúricas mostraram uma vasculopatia trombogênica pauci-inflamatória, com deposição do complemento 5b-9 e complemento 4d tanto na pele gravemente envolvida quanto na pele com aparência normal. Um padrão de dano tecidual consistente com lesão microvascular mediada por complemento foi observado no pulmão e/ou na pele dos cinco indivíduos com COVID-19 grave. Um dos três pacientes com alteração de pele apresentava uma erupção cutânea livedoide nas extremidades inferiores; ele não está incluído neste artigo.

Casos

Caso 1

Um homem de 32 anos de idade com histórico médico de apneia do sono associada à obesidade e uso de esteroide anabolizante, atualmente em uso de testosterona, apresentou um histórico de 1 semana de febre e tosse. Tornou-se progressivamente mais dispneico com febre de 40° C, por fim tornando-se dependente do ventilador pulmonar devido à insuficiência respiratória aguda. A radiografia de tórax mostrou opacidades bilaterais no espaço aéreo. Ele apresentava um D-Dímero elevado de 1024 ng/ml (intervalo normal entre 0 e 229) na internação hospitalar, que atingiu um pico de 2090 ng/ml no 19° dia de internação, e um RNI persistentemente elevado de 1,6-1,9, mas uma contagem normal de TTPA e plaquetas. Os níveis de complemento sérico estavam altos para CH50 a 177 unidades CAE (intervalo normal entre 60 e 144), C4 de 42,6 mg/dL (intervalo normal entre 12 e 36) e alto intervalo normal para C3 a 178 mg/dL (intervalo normal entre 90 e 180 mg/dL). Durante as mais de três semanas contínuas desse paciente em suporte ventilatório, ele concluiu os ciclos de hidroxicloroquina e azitromicina, seguidos pelo agente experimental anti-CoV remdesivir (5 mg/kg IV diariamente por 10 dias).

Após apenas quatro dias de suporte ventilatório, observou-se púrpura retiforme com extensa inflamação circundante nas nádegas (Fig. 2A). A biópsia da pele mostrou uma vasculopatia trombogênica notável acompanhada de extensa necrose da epiderme e estruturas anexas, incluindo a bobina de secreção das glândulas écrinas (Fig. 2B). Houve um grau significativo de neutrofilia intersticial e perivascular com leucocitoclasia proeminente. O IHQ mostrou deposição notável e extensa de C5b-9 dentro da microvasculatura (Fig. 2C).

 

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Figura 2

 

Caso 2

Uma mulher de 66 anos de idade, sem histórico médico significativo, foi levada ao pronto-socorro após nove dias de febre, tosse, diarreia e dor no peito. Apresentava hipoxemia, com opacidades bilaterais difusas no espaço aéreo, sem efusões, na radiografia de tórax. Ela foi internada e tratada com hidroxicloroquina e anticoagulação profilática com enoxaparina. Três dias depois, ela ficou confusa, cada vez mais hipoxêmica com o aumento dos níveis séricos de creatinina e foi intubada. A substituição renal foi iniciada. No 10° dia de internação, observou-se trombocitopenia (plaquetas 128×9/L) e um D-Dímero marcadamente elevado de 7030 ng/ml, mas RNI e TTPA normais. No dia seguinte, houve o aparecimento de manchas purpúricas escuras bilaterais nas palmas e plantas (Fig. 3A). Uma biópsia da pele de uma das lesões mostrou ectasia vascular superficial e trombo arterial oclusivo na derme reticular mais profunda com ausência de inflamação (Fig. 3B). Depósitos vasculares extensos de C5b-9 (Fig. 3C), C3d e C4d (Fig. 3D) foram observados em toda a derme, com deposição acentuada em uma artéria ocluída. Uma biópsia da pele deltóide de aparência normal também mostrou depósitos microvasculares conspícuos de C5b-9 (Fig. 3E). As infusões de sedativos foram interrompidas naquele dia, desmascarando um estado de coma. A tomografia computadorizada da cabeça revelou infartos multifocais acima e abaixo do tentório, com infarto completo da área irrigada pela artéria cerebral média esquerda.

 

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Figura 3

 

As lesões cutâneas apresentam múltiplas aparências e padrões associados à oclusão microvascular de vasos na pele. Algumas lesões cutâneas podem aparecer com um padrão livedoide ou semelhante a rendas, mais comumente nas extremidades, enquanto outras podem ter uma natureza mais purpúrica. Raramente, os pacientes apresentam púrpura fulminante e necrose franca ou infarto da pele. A púrpura fulminante é uma doença rara, mas que pode ser fatal, caracterizada por infarto hemorrágico da pele causado pela coagulação intravascular disseminada e trombose vascular dérmica. Tradicionalmente, aponta-se que esse distúrbio desenvolve-se a partir de endotoxina bacteriana (tipicamente meningococo) e é mediado por vários fatores, incluindo citocinas pró-inflamatórias interleucinas, interferon e fator de necrose tumoral alfa e consumo de anticoagulantes naturais. A taxa de mortalidade da púrpura fulminante por síndrome da falência de múltiplos órgãos é superior a 50%.10

A partir dos dados disponíveis no momento, pelo menos um subconjunto da COVID-19 grave e contínuo pode definir um tipo de síndrome de lesão microvascular catastrófica mediada pela ativação de vias do complemento e um estado pró-coagulante associado.

Orientação clínica para diferenciar essas lesões das lesões por pressão

Áreas roxas em superfícies sem pressão não possuem uma etiologia de cisalhamento e não devem ser classificadas como lesões por pressão. Elas podem se assemelhar à púrpura fulminante, o que é consistente com a histopatologia observada acima e foi relatado em outras infecções sistêmicas. Elas também podem se assemelhar a outras condições dermatológicas associadas à lesão microvascular e trombose, tais como púrpura retiforme, livedo reticular e vasculite cutânea.

Áreas roxas em superfícies com pressão (tanto em decúbito ventral como dorsal) requerem investigação adicional. Os tecidos moles mais profundos também podem ser danificados devido ao cisalhamento, principalmente nas nádegas, sacro e cóccix quando posicionados em decúbito dorsal ou na face, joelhos e outras partes de alto risco do corpo quando posicionados em decúbito ventral. Recomendamos que as áreas com descoloração em qualquer superfície corporal sujeita à força de pressão ou cisalhamento sejam palpadas para detectar diferenças na consistência e temperatura do tecido, a fim de descartar lesão por pressão tissular profunda concomitante. Teoricamente, as mesmas alterações vasculares associadas à COVID-19 podem ocorrer nos tecidos moles subjacentes (músculo, por exemplo), tornando esses tecidos menos tolerantes aos efeitos prejudiciais da pressão e cisalhamento. As amostras histológicas apresentadas nos estudos de caso acima mostram coagulação. Amostras histológicas de lesões por pressão tissular profunda mostraram necrose franca da pele, gordura e músculo.11 O aspecto histológico da lesão por pressão tissular profunda (LPTP) não é o mesmo das alterações cutâneas da COVID-19. 

Dedos do pé de COVID: Um aspecto vermelho escuro pode ser causado por inflamação vascular. Uma aparência roxa escura pode ser indicativa de microtrombos. Os pacientes em uso de drogas vasoativas também podem desenvolver dedos roxos; no entanto, isso é resultado da vasoconstrição e isquemia. Na ausência de pressão e/ou cisalhamento, essas lesões não devem ser diagnosticadas como lesões por pressão.

Resumo

As lesões cutâneas purpúricas ou roxas não branqueáveis observadas na COVID-19 não são consistentes com LPTP, pois não possuem lesão induzida por pressão nas células subjacentes dos tecidos moles e as alterações cutâneas provavelmente representam isquemia tecidual devido à coagulação. Pacientes de alto risco que estiveram imóveis, hipotensos e hipóxicos correm alto risco de desenvolver lesão por pressão tissular profunda; no entanto, essas lesões por pressão seriam vistas na pele e nos tecidos moles com pressão. Embora o termo púrpura fulminante possa estar correto, outros termos foram propostos para esse fenômeno, tais como púrpura retiforme, livedo reticular e vasculite cutânea. É necessário um estudo mais aprofundado antes que a ligação fisiopatológica da COVID-19 à púrpura e outras manifestações cutâneas possa ser totalmente elucidada. Depois de confirmar que a alteração cutânea não se deve à pressão, os profissionais de tratamento de feridas não devem rotular essas alterações como LPTP, mas sim possíveis manifestações cutâneas da COVID-19. 

A pesquisa continua a evoluir no estado total da doença COVID-19. Os médicos de tratamento de feridas podem ajudar na integralidade dessas investigações, levando as alterações cutâneas à atenção desses pesquisadores para compreender a fisiopatologia. Até o presente momento, os tratamentos dessas condições relacionadas à pele ainda não foram investigados. Para melhorar nosso entendimento das manifestações cutâneas da COVID-19, considere enviar relatórios de casos ao COVID-19 Dermatology Registry [Registro de Dermatologia da COVID-19] da American Academy of Dermatology [Academia Americana de Dermatologia] em https://www.aad.org/member/practice/coronavirus/registry.12

Revisores

Este informativo foi revisado pelo Conselho de Administração do NPIAP. Comentários a respeito do conteúdo foram fornecidos por: Dra. Virginia Capasso, Massachusetts General Hospital; Dra. Jill Cox, Rutgers University; Dra. Barbara Delmore, NYU Langone Health; Dr. William Padula, The Leonard D. Schaeffer Center for Health Policy & Economics, University of Southern California; Dra. Joyce Pittman, University of Southern Alabama; Dr. Lee Ruotsi, Saratoga Hospital Medical Group – Wound Healing; Dra. Sharon Sonenblum, Georgia Institute of Technology; e Dra. Ann Tescher, Mayo Clinic. 

Consulta e orientação

O NPIAP agradece à orientação fornecida pela Dra. Ashley Wysong, Presidente do Departamento de Dermatologia do University of Nebraska Medical Center, e pela Dra. Laura Edsberg, Diretora do Center for Wound Healing Research at Daemen College in Amherst NY. 

Estudos de caso e figuras

As figuras 2 e 3 foram usadas com permissão do Dr. Jeffrey Laurence da Cornell University. A editora Elsevier autoriza a disponibilização de todas as suas pesquisas relacionadas à COVID-19 disponíveis no centro de recursos da COVID-19 - com direitos para pesquisa, reutilização e análises irrestritas em qualquer formato ou por qualquer meio, com o devido reconhecimento da fonte original.

As fotos da Figura 1 foram usadas com permissão da Beaumont Health, Royal Oak MI.


Author(s)

Joyce Black
PhD, RN CWCN, FAAN
University of Nebraska Medical Center

Joyce Cuddigan*
PhD, RN, FAAN
University of Nebraska Medical Center on behalf of the National Pressure Injury Advisory Panel
Email jcuddiga@unmc.edu

* Corresponding author

References

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