Volume 40 Number 2
Skin manifestations with COVID-19: the purple skin and toes that you are seeing may not be deep tissue pressure injury
Joyce Black and Joyce Cuddigan
Keywords COVID-19, purple skin, deep tissue pressure injury
For referencing Black J and Cuddigan J. Skin manifestations with COVID-19: the purple skin and toes that you are seeing may not be deep tissue pressure injury. WCET® Journal 2020;40(2):18-21
DOI https://doi.org/10.33235/wcet.40.2.18-21
Abstract
Many reports are occurring concerning areas of purpuric/purple skin and purple toe lesions in patients diagnosed with COVID-19 (SARS-CoV-2) (Figure 1). Wound care providers are being asked if these skin lesions are forms of Deep Tissue Pressure Injury and/or “skin failure”. Early reports of COVID-19 related skin changes included rashes, acral areas of erythema with vesicles or pustules (pseudo-chilblain), other vesicular eruptions, urticarial lesions, maculopapular eruptions, and livedo or necrosis.1-4 The pattern and presentation of skin manifestations with COVID-19 is more than rashes. The purpose of this paper is to guide the wound care clinician in determining if the “purple skin” being seen is a deep tissue pressure injury or a cutaneous manifestation of COVID-19.
Background
The true incidence of COVID-19 related skin injury is unknown at this time; however, NPIAP board members practicing in COVID-19 hotspots and others who are submitting inquiries to the NPIAP Website are reporting purple discoloration of the skin and soft tissue not exposed to pressure. One form is being referred to as a novel phenomenon called “COVID toes” (i.e. deep red or purple appearance of the toes). Clinicians are requesting guidance from NPIAP regarding the differential diagnosis of these injuries from pressure injuries.
Literature Review
Acute respiratory failure and a systemic coagulopathy are critical aspects of the morbidity and mortality seen with severe acute respiratory distress syndrome-associated with coronavirus-2 (SARS-CoV-2).5 Early in the COVID-19 pandemic, it appeared that the primary risk of death from the disease was severe pneumonia followed by a cytokine storm. While much of the pathogenesis of the corona viruses is unknown, there are increasing cases of complications due to hypercoagulation and microvascular occlusion including stroke and pulmonary embolism.6-7 This accelerated clotting process appears to also involve the skin.
COVID-19 enters cells via the angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) receptors, which are broadly expressed in vascular endothelium, respiratory epithelium, alveolar monocytes, and macrophages.8 Later in the disease course, COVID-19 replicates in the lower respiratory tract, and generates a secondary viremia, followed by extensive attack against target organs that express ACE2, such as the heart, kidneys, gastrointestinal tract, and vast distal vasculature. This process of viral spreading correlates with the clinical deterioration, mainly taking place around the second week following disease onset.
Magro and colleagues5 reported on five cases with an exceptionally high proportion of aberrant coagulation in severe cases of critically ill adult patients with COVID-19. Their COVID-19 patients exhibited a hypercoagulable state, featuring prolonged prothrombin time, elevated levels of D-dimer and fibrinogen, and near normal activated partial thromboplastin time. Two patients progressed to overt disseminated intravascular coagulation (DIC). DIC has been described before; Tang et al.9 reported that 71.4% of non-survivors and 0.6% of survivors of COVID-19 showed evidence of overt DIC.
Figure 1 right buttock on day 1
Figure 1 right buttock, sacrum and coccyx on day 3. Photos used with permission of Beaumont Health, Royal Oak MI
Two of the cases with biopsy results from Magro’s5 work are presented here with permission of the author and publisher. They examined skin and lung tissues from five patients with severe COVID-19 characterised by respiratory failure (n=5) and purpuric skin rash (n=3). The purpuric skin lesions showed a pauci-inflammatory thrombogenic vasculopathy, with deposition of Complement 5b-9 and Complement 4d in both grossly involved and normally appearing skin. A pattern of tissue damage consistent with complement-mediated microvascular injury was noted in the lung and/or skin of the five individuals with severe COVID-19. One of the three patients with skin change had a lacey, livedoid rash on the lower extremities; it is not included in this paper.
Cases
Case 1
A 32-year-old male with a medical history of obesity-associated sleep apnea and anabolic steroid use, currently taking testosterone, presented with a 1-week history of fever and cough. He became progressively more dyspneic with fevers to 40°C, ultimately becoming ventilator dependent from acute respiratory failure. Chest x-ray showed bilateral airspace opacities. He had an elevated d-dimer of 1024ng/ml (normal range 0-229) on presentation, which peaked at 2090ng/ml on hospital day 19, and a persistently elevated INR of 1.6-1.9, but a normal PTT and platelet count. Serum complement levels were elevated for CH50 at 177 CAE Units (normal range 60-144), C4 of 42.6 mg/dL (normal range 12-36), and high normal range for C3 at 178 mg/dL (normal range 90-180 mg/dL). Over this patient’s continuing three-plus weeks on ventilator support he completed courses of hydroxychloroquine and azithromycin, followed by the experimental anti-CoV agent remdesivir (5mg/kg IV daily for 10 days).
After only four days on ventilator support, retiform purpura with extensive surrounding inflammation was noted on his buttocks (Fig. 2 A). Skin biopsy showed a striking thrombogenic vasculopathy accompanied by extensive necrosis of the epidermis and adnexal structures, including the eccrine coil (Fig 2b). There was a significant degree of interstitial and perivascular neutrophilia with prominent leukocytoclasia. IHC showed striking and extensive deposition of C5b-9 within the microvasculature (Fig. 2C).
Figure 2
Case 2
A 66-year-old female, with no significant past medical history, was brought to the ED after nine days of fever, cough, diarrhea, and chest pain. She was hypoxemic, with diffuse bilateral patchy airspace opacities, without effusions, on chest x-ray. She was admitted and treated with hydroxychloroquine and prophylactic anticoagulation with enoxaparin. Three days later she became confused, increasingly hypoxemic with rising serum creatinine levels and was intubated. Renal replacement was initiated. On hospital day 10, thrombocytopenia (platelets 128 × 109/L) and a markedly elevated d-dimer of 7030ng/ml, but normal INR and PTT, were noted. The next day dusky purpuric patches appeared on her palms and soles bilaterally (Fig. 3 A). A skin biopsy of one lesion showed superficial vascular ectasia and an occlusive arterial thrombus within the deeper reticular dermis in the absence of inflammation (Fig. 3B). Extensive vascular deposits of C5b-9 (Fig. 3C), C3d, and C4d (Fig. 3D) were observed throughout the dermis, with marked deposition in an occluded artery. A biopsy of normal-appearing deltoid skin also showed conspicuous microvascular deposits of C5b-9 (Fig. 3E). Sedative infusions were discontinued that day, unmasking a comatose state. Computerised tomographic imaging of the head revealed multifocal supra- and infra-tentorial infarctions, with complete infarction of the area supplied by the left middle cerebral artery.
Figure 3
The skin lesions have multiple appearances and patterns associated with microvascular occlusion of vessels in the skin. Some skin lesions can appear with a livedoid or lace-like pattern most commonly on the extremities and others can be more purpuric in nature. Rarely, patients have the appearance of purpura fulminans and frank necrosis or skin infarct. Purpura fulminans is a rare but life-threatening disorder, characterised by hemorrhagic infarction of the skin caused by disseminated intravascular coagulation and dermal vascular thrombosis. This disturbance has traditionally been cited to develop from bacterial endotoxin (typically meningococcus) and mediated by various factors, including the inflammatory cytokines interleukins, interferon and tumor necrosis factor-alpha and consumption of natural anticoagulants. Purpura fulminans has more than 50% mortality from multiple organ dysfunction syndrome.10
From the data available now, at least a subset of sustained, severe COVID-19 may define a type of catastrophic microvascular injury syndrome mediated by activation of complement pathways and an associated procoagulant state.
Clinical guidance for differentiating these injuries from pressure injuries
Purple areas on non-pressure loaded surfaces lack a pressure-shear etiology and should not be classified as pressure injuries. They may resemble purpura fulminans which is consistent with the histopathology noted above and has been reported in other systemic infections. They may also resemble other dermatological conditions associated with microvascular injury and thrombosis such as retiform purpura, livedo reticularis and cutaneous vasculitis.
Purple areas on pressure loaded surfaces (whether prone or supine) require further investigation. Deeper soft tissue may also be damaged because of pressure-shear, particularly in the buttocks, sacrum and coccyx when positioned supine or on the face, knees, and other high-risk body parts when positioned prone. We would recommend that discolored areas on any body surface subjected to pressure loading or shear be palpated to detect differences in tissue consistency and temperature to rule out concomitant deep tissue pressure injury. Theoretically, the same COVID-19 related vascular changes may be occurring in underlying soft tissue (e.g., muscle), rendering those tissues less tolerant of the damaging effects of pressure and shear. The histological specimens presented in the above case studies show clotting. Histological specimens of deep tissue pressure injuries showed frank necrosis of skin, fat, and muscle.11 The histological appearance of Deep Tissue Pressure Injury (DTPI) is not the same as the COVID-19 skin changes.
COVID toes: A deep red appearance may be due to vascular inflammation. A deep purple appearance may be indicative of microthrombi. Patients receiving vasopressors may also develop purple toes; however this is a result of vasoconstriction and ischemia. In the absence of pressure and/or shear, these injuries should not be diagnosed as pressure injuries.
Summary
The purpuric or non-blanchable purple skin lesions seen with COVID-19 are not consistent with DTPI, because they lack pressure induced injury to underlying soft tissue cells and the skin changes likely represent tissue ischemia due to clotting. High risk patients who have been immobile, hypotensive, and hypoxic are at high risk for developing deep tissue pressure injury, however these pressure injuries would be seen on pressure bearing skin and soft tissue. While the term, purpura fulminans, may be correct, other terms have been proposed for this phenomena such as retiform purpura, livedo reticularis and cutaneous vasculitis. Further study is required before the pathophysiologic link of COVID-19 to purpura and other cutaneous manifestations can be fully elucidated. After confirming that the skin change is not due to pressure, wound care providers should not label these skin changes as DTPI, but rather potential skin manifestations from COVID-19.
Research continues to evolve on the entire disease state of COVID-19. Wound care clinicians can aid in the completeness of these investigations by bringing the changes in the skin to the attention of those researchers to understand the pathophysiology. Treatments of these skin-related conditions have also to date not been investigated. In order to enhance our understanding of COVID-19 skin manifestations, consider submitting case reports to the American Academy of Dermatology COVID-19 Dermatology Registry at https://www.aad.org/member/practice/coronavirus/registry.12
This NPIAP White Paper is intended for wide public distribution. Please share with your contacts who may benefit from this information. This content (unless otherwise specified) is copyrighted to the NPIAP
Acknowledgements
The NPIAP gratefully acknowledges the contributions of the following individuals.
Authors: Dr Joyce Black, University of Nebraska Medical Center; Dr. Janet Cuddigan, University of Nebraska Medical Center on behalf of the National Pressure Injury Advisory Panel.
Conflict of Interest
The authors declare no conflicts of interest.
Funding
The authors received no funding for this study.
Reviewers
This White Paper was reviewed by the NPIAP Board of Directors. Feedback on content was provided by Dr Virginia Capasso, Massachusetts General Hospital; Dr Jill Cox, Rutgers University; Dr Barbara Delmore, NYU Langone Health; Dr William Padula, The Leonard D. Schaeffer Center for Health Policy & Economics, University of Southern California; Dr Joyce Pittman, University of Southern Alabama; Dr Lee Ruotsi, Saratoga Hospital Medical Group – Wound Healing; Dr Sharon Sonenblum, Georgia Institute of Technology; and Dr Ann Tescher, Mayo Clinic.
Consultation and guidance
NPIAP appreciates the guidance provided by Dr Ashley Wysong Chairman of the Department of Dermatology at the University of Nebraska Medical Center and Dr Laura Edsberg, Director of the Center for Wound Healing Research at Daemen College in Amherst NY.
Case studies and figures
Figures 2 and 3 used with permission of Dr Jeffrey Laurence of Cornell University. Elsevier, the publisher, grants permission to make all its COVID-19-related research that is available on the COVID-19 resource centre - rights for unrestricted research re-use and analyses in any form or by any means with acknowledgement of the original source.
Photos in Figure 1 were used with permission of Beaumont Health, Royal Oak MI.
Manifestaciones de la piel con COVID-19: la piel y los dedos de los pies de color púrpura que ustedes ven puede no deberse a lesiones por presión del tejido profundo
Joyce Black and Joyce Cuddigan
DOI: https://doi.org/10.33235/wcet.40.2.18-21
Resumen
Se están presentando muchos informes con respecto a áreas de piel purpúrica/púrpura y a lesiones púrpuras en los dedos de los pies en pacientes a los que se les diagnosticó la COVID-19 (SARS-CoV-2) (Figura 1). Se les pregunta a los profesionales del cuidado de heridas si estas lesiones de la piel son formas de lesiones por presión del tejido profundo y/o por “fallo cutáneo”. Los primeros informes de los cambios de la piel relacionados con la COVID-19 incluyeron erupciones cutáneas, zonas acrales de eritema con vesículas o pústulas (pseudo-sabañón), otras erupciones vesiculares, lesiones por urticaria, erupciones maculopapulares y livedo o necrosis.1-4 El patrón y la presentación de las manifestaciones de la piel con COVID-19 son más que erupciones cutáneas. El objetivo de este documento es guiar a los médicos especializados en cuidar heridas para que puedan determinar si la “piel púrpura” que se ve es una lesión por presión del tejido profundo o una manifestación cutánea de la COVID-19.
Antecedentes
En este momento, se desconoce la verdadera incidencia de las lesiones de la piel relacionadas con la COVID-19; sin embargo, los miembros del directorio del NPIAP que ejercen en las áreas principales y en otras áreas de la COVID-19, y que están enviado consultas al sitio web del NPIAP están informando acerca de manchas de color púrpura en la piel y en partes blandas que no están expuestas a presión. Una de las formas en las que se hace referencia como un fenómeno nuevo llamado “dedos de los pies COVID” (es decir, el aspecto púrpura o rojo oscuro de los pies). Los médicos están solicitando orientación del NPIAP con respecto al diagnóstico diferencial de estas lesiones debido a lesiones por presión.
Revisiones de bibliografía
La insuficiencia respiratoria aguda y una coagulopatía sistémica son aspectos críticos de mortalidad y morbilidad observados en el síndrome respiratorio agudo severo asociado con el coronavirus-2 (SARS-CoV-2).5 Al principio de la pandemia de la COVID-19, parecía que el riesgo principal de muerte por la enfermedad era una neumonía grave seguida por una tormenta de citocinas. Si bien no hay un gran conocimiento sobre la patogénesis de los coronavirus, están aumentando los casos de complicaciones debido a la hipercoagulación y a la oclusión microvascular que incluye el accidente cerebrovascular y la embolia pulmonar.6-7 Este proceso de coagulación acelerado también parece ocurrir en la piel.
La COVID-19 ingresa a las células mediante receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), que se expresa, en gran medida, en el endotelio vascular, en el epitelio de las vías respiratorias, en los monocitos alveolares y macrófagos.8 En el curso más avanzado de la enfermedad, la COVID-19 se replica en las vías respiratorias inferiores y genera una viremia secundaria, seguida de un ataque masivo contra los órganos diana que expresan ECA2, tales como el corazón, los riñones, el tracto gastrointestinal y la amplia vasculatura distal. Este proceso de propagación viral se correlaciona principalmente con el deterioro clínico, que ocurre aproximadamente en las dos semanas después de la aparición de la enfermedad.
Magro y colegas5 informaron cinco casos con una proporción excepcionalmente alta de coagulación anómala en casos graves de pacientes adultos enfermos de COVID-19 en estado crítico. Sus pacientes con la COVID-19 mostraron un estado hipercoagulable, que presentaban un tiempo de protrombina prolongado, niveles elevados del dímero-D y del fibrinógeno, y tiempos casi normales de tromboplastina parcial activada. Dos pacientes mejoraron y evidenciaron una coagulación intravascular diseminada (CID) manifiesta. La CID ya había sido descrita anteriormente; Tang y cols.9 informaron que un 71,4 % de los pacientes que no sobrevivieron y un 0,6 % de los que sobrevivieron a la COVID-19 mostraron evidencia de CID manifiesta.
Figura 1, nalga derecha el día 1.
Figura 1, nalga derecha, sacro y cóccix el día 3. Fotos utilizadas con permiso del Beaumont Health, Royal Oak MI.
Aquí se presentan dos de los casos con los resultados de la biopsia del trabajo de Magro5 con permiso del autor y del editor. Analizaron la piel y los tejidos pulmonares de cinco pacientes con COVID-19 grave con características de insuficiencia respiratoria (n=5) y erupción cutánea purpúrica (n=3). Las lesiones de la piel purpúrica mostraron una vasculopatía trombogénica pauciinflamatoria, con depósito de complemento 5b-9 y complemento 4d tanto en la piel extremadamente comprometida como en la que tenía aspecto normal. En los pulmones y/o en la piel de los cinco individuos con COVID-19 grave se observó un patrón de daño tisular congruente con la lesión microvascular mediada por el complemento. Uno de los tres pacientes con cambios en la piel tenía una erupción livedoide tipo encaje en las extremidades inferiores; esto no está incluido en el documento.
Casos
Caso 1
Un hombre de 32 años de edad, con una historia clínica de apnea del sueño asociada a la obesidad y al uso de esteroides anabólicos, que actualmente toma testosterona, se presentó con un antecedente de una semana de fiebre y tos. Se tornó progresivamente disneico con fiebre de 40 °C y, en última instancia, dependió del ventilador debido a una insuficiencia respiratoria aguda. Las radiografías de tórax mostraron opacidades bilaterales en el espacio de las vías respiratorias. Al presentarse, tenía un dímero-D elevado de 1024 ng/ml (rango normal 0-229), que ascendió a 2090 ng/ml el día 19 de su hospitalización y un INR persistentemente elevado de 1,6-1,9, pero el número de trombocitos y de PTT eran normales. Los niveles del complemento sérico eran elevados para CH50 a unidades de 177 CAE (rango normal de 60-144), C4 de 42,6 mg/dL (rango normal de 12-36), y un alto rango normal para C3 a 178 mg/dL (rango normal de 90-180 mg/dL). En el lapso de un poco más de tres semanas en las que el paciente siguió con soporte de ventilación, él finalizó la toma de hidroxicloroquina y azitromicina, seguida del agente anti-CoV experimental remdesivir (5 mg/kg IV diariamente durante 10 días).
Después de tan solo cuatro días de soporte de ventilación, se observó en las nalgas un color púrpura retiforme con una importante inflamación circundante (Fig. 2 A). La biopsia de la piel mostró una vasculopatía trombogénica importante acompañada de una necrosis extensa de la epidermis y de las estructuras anexiales, que incluyen espiral de glándulas ecrinas (Fig 2b). Hubo un grado significativo de neutrófilos intersticiales y perivasculares con una importante leucocitoclasia. La IHC mostró un importante y llamativo depósito de C5b-9 dentro de la microvasculatura (Fig. 2C).
Figura 2
Caso 2
A una mujer de 66 años de edad, sin anamnesis anteriores importantes, la trajeron al departamento de urgencias después de estar nueve días con fiebre, tos, diarrea y dolor en el pecho. La radiografía de tórax presentaba hipoxemia, con opacidades bilaterales con manchas difusas en el espacio de las vías respiratorias, sin efusiones. Fue hospitalizada y tratada con hidroxicloroquina y con enoxaparina como anticoagulante profiláctico. Tres días más tarde, se mostró confusa, con aumento de hipoxemia y niveles de creatinina sérica en aumento, y fue intubada. Se inició un reemplazo renal. Al día 10 de hospitalización, se observó una trombocitopenia (trombocitos 128 × 109/L) y un dímero-D marcadamente elevado de 7030 ng/ml, pero con INR y PTT normales. Al día siguiente le aparecieron, de manera bilateral, manchas purpúricas oscuras en las palmas de las manos y en las plantas de los pies (Fig. 3 A). Una biopsia de la piel de una lesión mostró una ectasia vascular superficial y una trombosis arterial oclusiva dentro de la dermis reticular más profunda con ausencia de inflamación (Fig. 3B). Se observaron depósitos vasculares extensos de C5b-9 (Fig. 3C), C3d y C4d (Fig. 3D) en toda la dermis, con marcada depósito en una arteria ocluida. Una biopsia de piel deltoidea con aspecto normal también mostró evidentes depósitos microvasculares de C5b-9 (Fig. 3E). Ese día se suspendieron las infusiones sedantes, hecho que desenmascaró un estado comatoso. Las imágenes de tomografía computarizada de la cabeza mostraron infartos multifocales supra e infratentoriales y un infarto completo del área alimentada por la arteria cerebral del medio izquierdo.
Figura 3
Las lesiones de la piel tienen múltiples aspectos y patrones asociados con la oclusión microvascular de los vasos cutáneos. Algunas lesiones de la piel pueden aparecer con un patrón livedoide con aspecto de encaje, más común en las extremidades, y otras que pueden ser de naturaleza más purpúrica. Rara vez, los pacientes tienen el aspecto de púrpura fulminans y de necrosis franca o infarto cutáneo. La púrpura fulminans es un trastorno raro pero que pone en riesgo la vida; se caracteriza por un infarto hemorrágico de la piel causado por coagulación intravascular diseminada y trombosis vascular dérmica. Este trastorno se ha descrito tradicionalmente como un desarrollo a partir de una endotoxina bacteriana (generalmente meningococo) y mediada por diversos factores, que incluyen interleucinas citoquinas inflamatorias, interferón y factor de necrosis tumoral alfa, y consumo de anticoagulantes naturales. La púrpura fulminans tiene un 50 % de mortalidad debido al síndrome de mortalidad de disfunción multiorgánica.10
A partir de los datos disponibles hasta el momento, al menos un subconjunto de COVID-19 sostenido y grave puede definir un tipo de síndrome de lesión microvascular catastrófico mediado por la activación de una vía del complemento y un estado procoagulante asociado.
Orientación clínica para diferenciar estas lesiones de las lesiones por presión
Las áreas púrpuras en las superficies cargadas pero sin presión carecen de etiología fricción-presión y no deben ser clasificadas como lesiones por presión. Pueden parecerse a una púrpura fulminans, que es congruente con la histopatología antes mencionada, que ha sido informada en otras infecciones sistémicas. También se pueden parecer a otras enfermedades dermatológicas asociadas con la lesión microvascular y la trombosis, tales como púrpura retiforme, livedo reticularis y vasculitis cutánea.
Las áreas púrpuras sobre superficies cargadas con presión (ya sea en posición supina o prona) requieren más investigación. Las partes blandas más profundas también se pueden dañar por presión-fricción, en especial en las nalgas, el sacro y el cóccix cuando se está en posición supina o sobre el rostro, las rodillas y sobre otras partes del cuerpo de alto riesgo cuando se está en posición prona. Recomendaríamos que se palpen las áreas manchadas de cualquier superficie del cuerpo sujeta a la carga por presión o fricción para detectar diferencias en la consistencia del tejido y en la temperatura con el objeto de descartar lesiones concomitantes por presión del tejido profundo. En teoría, los mismos cambios vasculares relacionados con COVID-19 pueden estar ocurriendo en el tejido blando subyacente (p. ej. muscular) tornando esos tejidos menos tolerantes a los efectos nocivos de la presión y fricción. Las muestras histológicas presentadas en los estudios de casos anteriores muestran coagulación. Las muestras histológicas de lesiones por presión del tejido profundo mostraron necrosis franca de la piel, de la grasa y del músculo.11 El aspecto histológico de las lesiones por presión del tejido profundo (DTPI, por sus siglas en inglés) no es el mismo, dado que la piel COVID-19 cambia.
Dedos de los pies COVID: Un aspecto rojo oscuro se puede deber a la inflamación vascular. Un aspecto púrpura oscuro puede ser indicativo de microtrombos. Los pacientes que recibieron vasopresores también pueden presentar dedos de los pies de color púrpura; sin embargo, esto es el resultado de la vasoconstricción y de la isquemia. En ausencia de presión o fricción, estas lesiones no deben diagnosticarse como lesiones por presión.
Resumen
Las lesiones de la piel purpúrica o no blanqueable observadas en la COVID-19 no son congruentes con DTPI, dado que no tienen lesión inducida por presión en las células del tejido blando subyacente, y los cambios de la piel probablemente demuestran una isquemia del tejido debido a la coagulación. Los pacientes de alto riesgo que han estado inmóviles, que son hipotensos e hipóxicos corren alto riesgo de desarrollar lesiones por presión del tejido profundo; sin embargo, estas lesiones por presión se observarían en la piel que tiene presión de apoyo y en las partes blandas. Si bien el término púrpura fulminans puede ser correcto, se han propuesto otros términos para este fenómeno, tales como púrpura retiforme, livedo reticularis y vasculitis cutánea. Se necesitan más estudios antes de relacionar un vínculo patofisiológico entre la COVID-19 y la púrpura, y otras manifestaciones cutáneas antes de que se lo pueda dilucidar completamente. Después de confirmar que el cambio en la piel no se debe a presión, los profesionales del cuidado de heridas no deben etiquetar estos cambios de la piel como DTPI, sino como potenciales manifestaciones de la piel debido a la COVID-19.
Se continúa investigando sobre todo el caso de la enfermedad de la COVID-19. Los médicos especializados en el cuidado de las heridas pueden ayudar a completar las investigaciones dirigiendo la atención de los investigadores a los cambios en la piel para que comprendan la patofisiología. Hasta el momento no se han investigado los tratamientos con respecto a estas enfermedades relacionadas con la piel. A fin de mejorar nuestra comprensión de las manifestaciones de la piel relacionadas con la COVID-19, tenga en cuenta enviar informes de casos a la Academia Estadounidense de Dermatología, Registro de dermatología de COVID-19 en https://www.aad.org/member/practice/coronavirus/registry.12
El objetivo del informe oficial del NPIAP es la amplia difusión pública. Sírvase compartirlo con sus contactos que podrían beneficiarse con esta información. El presente contenido (a menos que se especifique lo contrario) tiene derechos de autor del NPIAP.
Agradecimientos
El NPIAP agradece enormemente las contribuciones de las siguientes personas.
Autores: Dra. Joyce Black, Centro Médico de la Universidad de Nebraska, Dra. Janet Cuddigan, Centro Médico de la Universidad de Nebraska en nombre del Panel Consultivo Nacional para las Lesiones por Presión.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no hay conflictos de intereses.
Financiación
Los autores no recibieron financiación para este estudio.
Revisores
El presente informe oficial fue revisado por el directorio del NPIAP. Los comentarios sobre el contenido estuvieron a cargo de la Dra. Virginia Capasso, Hospital General de Massachusetts; la Dra. Jill Cox, Universidad Rutgers; la Dra. Barbara Delmore, NYU Langone Health; el Dr. William Padula, Centro para la Políticas de Salud y Economía Leonard D. Schaeffer, Universidad de California del Sur; Dra. Joyce Pittman, Universidad de Alabama del Sur; Dra. Lee Ruotsi, Grupo Médico del Hospital Saratoga, cicatrización de heridas; Dra. Sharon Sonenblum, Instituto de Tecnología de Georgia; y la Dra. Ann Tescher, Clínica Mayo.
Consulta y orientación
El NPIAP agradece la orientación provista por la Dra. Ashley Wysong, presidenta del Departamento de Dermatología del Centro Médico de la Universidad de Nebraska y a la Dra. Laura Edsberg, Directora del Centro para la Investigación de la Cicatrización de Heridas del Daemen College en Amherst, NY.
Estudios de casos y figuras
Las Figuras 2 y 3 se utilizaron con permiso del Dr. Jeffrey Laurence de la Universidad Cornell. Elsevier, el editor da permiso para poner toda su investigación relacionada con la COVID-19 que está disponible en el centro de recursos de la COVID-19, así como los derechos para investigaciones sin restricciones, reutilización y análisis de cualquier forma o por cualquier medio con reconocimiento de la fuente original.
Las fotos de la Figura 1 se utilizaron con permiso del Beaumont Health, Royal Oak MI.
Author(s)
Joyce Black
PhD, RN CWCN, FAAN
University of Nebraska Medical Center
Joyce Cuddigan*
PhD, RN, FAAN
University of Nebraska Medical Center on behalf of the National Pressure Injury Advisory Panel
Email jcuddiga@unmc.edu
* Corresponding author
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